Medicamentos vasopresores

En los últimos 15 años diversos fármacos vasopresores e inotrópicos han sido introducidos a la práctica clínica, incrementándose el arsenal terapéutico para aquellos enfermos que presentan disfunción cardiovascular aguda o descompensada. 

Dopamina: La dopamina (3,4-dihidroxifeniletilamina) es una sustancia endógena y es precursor metabólico inmediato de norepinefrina y adrenalina. Clásicamente se han descrito sus efectos dependientes de la dosis, donde a una velocidad de infusión 2 µg/kg/min, en base a peso ideal, produce vasodilatación renal por estimulación directa de los receptores post-sinápticos tipo 1 y pre-sinápticos tipo 2 en los lechos esplácnico y renal.

Norepinefrina: Es un agonista potente de los receptores -adrenérgicos, y tiene relativamente poca acción en los receptores 2-adrenérgicos. La norepinefrina incrementa las presiones sistólica y diastólica y, por lo general, la presión diferencial. El gasto cardíaco persiste sin cambios o está disminuido, y se incrementa la resistencia periférica sistémica. Se incrementa la resistencia vascular renal, esplácnica, hepática y del músculo estriado.

Vasopresina: Es sintetizada en la neurohipófisis como pro-hormona en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. En condiciones fisiológicas la vasopresina es liberada en forma de pulsos dependiendo de estímulos osmóticos y no osmóticos. Los estados hiperosmolares son el principal estímulo para la liberación de vasopresina. Los estímulos no osmóticos comprenden los estados de hipotensión y disminución del volumen intravascular.

Dobutamina: La dobutamina en un fármaco agonista -adrenérgico que estimula a receptores 1 y 2. A través de los receptores 1, activa la cascada de la guanina nucleótido a través de proteínas G. Produciéndose un incremento en la actividad de la adenilato ciclasa y conversión del trifosfato de adenosina (ATP) a adenosina monofosfato cíclico (AMPc). El AMPc intracelular produce la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico. El calcio es utilizado por las proteínas contráctiles incrementándose de esta manera el volumen latido. A nivel periférico la estimulación de los receptores 2 causan vasodilatación y caída de la resistencia vascular periférica.

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